近年来，经过病了解剖和血管内影像学研讨的不断发展，急性冠脉综合征（ACS）的病理机制已清晰，即ACS由冠状动脉粥样硬化血栓构成所造成的，其间血小板激活是ACS血栓构成的中心。在深化了解ACS病理机制的根底上，了解并挑选抱负的抗血小板医治计划是ACS办理的要害。
本期微讲堂，浙江大学医学院隶属第二医院蒋峻教授将详尽解说ACS病理机制和疾病担负，整理抗血小板医治循证进程，为临床医师不断继续优化用药带来启示。本文介绍ACS病理机制和疾病担负。
一. ACS由冠状动脉粥样硬化血栓构成导致
ACS是由急性心肌缺血引起的一组临床综合征，最重要的包含不稳定型心绞痛（UA）、非ST段举高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段举高型心肌梗死（STEMI）。动脉粥样硬化不稳定斑块决裂或腐蚀，导致冠状动脉内急性血栓构成，被认为是大多数ACS发病的首要病理根底，别离约占悉数ASC的3/2、1/3。
动脉粥样硬化时相继呈现脂纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变这三类改变。从临床视点看，动脉粥样硬化斑块根本可分为稳定型斑块和不稳定型（易损型）斑块，二者之间能够在某些条件下发作改变。前者纤维帽较厚而脂质池较小；后者纤维帽较薄，脂质池较大，简单决裂。
此外，不只易损斑块可导致临床事情，易损血液和易损心肌也对结局有不良影响，具有这些危险要素的患者称为“易损患者”。
二. 血小板激活是ACS血栓构成的中心
血小板激活在冠脉内血栓构成中起着很重要的效果。血小板经过粘附、激活和集合三个进程，促进血栓构成。
图1. 血小板在ACS血栓构成中的效果。
在ACS急性期，血小板爆发式激活，需尽早干涉。关于抗血小板医治，需求敏捷起效，效果充沛且可猜测。
三. ACS疾病担负：缺血危险长时间存在
1. ACS患者1年内血栓栓塞事情危险高
EPICOR-Asia归入来自219个亚洲中心12987例大于18岁、症状发作后48小时内住院、出院时确诊ACS且仍存活的患者，我国人群占63.6%。研讨标明，ACS患者1年内发作血栓栓塞事情的危险高，且NSTEMI患者的危险高于STEMI患者。
图2. EPICOR-Asia研讨。
2. 心梗后患者长时间预后不抱负
APOLLO研讨归入108315例心梗后第1年无事情、≥65岁的患者，首要结尾为非致死性心梗、非致死性卒中或心血管逝世。成果显现，未来3年内心血管事情危险约为25%。
3. ACS长时间危险要素
ACS长时间危险由罪犯病变、非罪犯病变及全身易损要素一起导致。
图3. ACS长时间危险要素。
4. 罪犯病变愈合缓慢
一项研讨归入85例行为皮冠脉腔内成形术（PTCA）医治的急性心肌梗死（AMI）患者（有或无溶栓），于第1个月、6个月、18个月随访血管镜。成果显现，罪犯病变斑块愈合进程可继续≥6个月，至18个月仍长时间存在，提示斑块不稳定性继续。
5. 支架置入术后支架内血栓构成
一项2007年研讨归入20例置入药物洗脱支架的患者，进行血管造影血管镜随访20个病变段，调查血管内血栓演化及内膜掩盖状况，随访2年。成果显现，仍有20%患者存在重生内皮未掩盖状况，基线状况下术后有40%患者存在残留血栓，到2年仍有10%患者有残留血栓，证明支架置入术后内皮掩盖是一个绵长的进程，血栓危险继续存在。
图4. DES置入术后血管内血栓演化。
6. 斑块腐蚀推迟血管愈合
一项研讨归入65例置入西罗莫司洗脱支架（SES）的ACS患者，别离在术前、术后和6个月时选用光学相干断层扫描（OCT）点评病变状况。6个月时OCT点评了556个横断面（斑块决裂328个，斑块腐蚀228个）。SES置入术后6个月，斑块腐蚀较斑块决裂病变的未掩盖支架份额高，重生内膜面积更小、厚度更薄，提示斑块腐蚀推迟内皮愈合。
图5. 斑块腐蚀推迟血管愈合。
7. 非罪犯病变存在很多易损斑块
一项研讨当选24例首发ACS行PCI医治的患者，对其72条冠脉运用血管内超声（IVUS）点评冠脉斑块及其决裂状况。成果显现，79%的患者存在非罪犯斑块决裂。
另一项研讨对327例患者经过血管镜查看做多元化的剖析，判定了30例非罪犯病变患者50个决裂冠状动脉斑块中的48个血栓。研讨均匀随访13±9个月，1年内仅23%自愈。
图6. 79%的ACS患者存在非罪犯斑块决裂，1年内仅23%自愈。
8. PCI术后非罪犯病变与罪犯病变的心血管危险同等
PROSPECT调查性研讨当选697例承受PCI的ACS患者，均行三支冠脉血管造影和IVUS查看。中位随访3.4年，点评罪犯和非罪犯病变的首要不良心血管事情（MACE），包含心源性逝世、心脏骤停、心肌梗死、因UA或进行性心绞痛再住院。成果显现，罪犯病变（原始医治部位）与非罪犯病变导致再发事情的概率适当（12.9% vs. 11.6%），其间近60%再发事情发作在随访第1年。
9. ACS急性期后血小板反常激活的病理根底继续存在
血小板与内皮、炎症细胞的病理循环长时间存在，导致继续高易损负荷。ACS患者多发决裂斑块，愈合缓慢，易诱发血小板活化集合、血栓构成。缺血安排正性刺激高活性血小板构成。
图7. 血小板反常激活病理根底。
10. 炎性因子参加动脉粥样硬化的一切阶段
血小板经过与免疫细胞的相互效果，在某些特定的程度上促进动脉壁的炎症。即便没有构成集合物，血小板也会发作炎性分子（sCD40L、p-挑选素、RANTES和TLRs），这些炎性因子参加动脉粥样硬化的一切阶段，从动脉粥样硬化构成和成长的缓慢阶段，到斑块决裂、发作血栓和缺血性事情（AMI或卒中）。
四. 总结
1. ACS急性期需求快速、强效、共同的抗血小板医治
ACS的实质是急性血栓事情，斑块决裂或斑块腐蚀均会引起急性血栓事情，激活的血小板是ACS血栓构成的中心。
2. ACS患者急性期后缺血危险继续存在，长时间预后欠安
·罪犯病变愈合缓慢、支架置入术后内皮掩盖缓慢、斑块腐蚀推迟血管愈合；
·非罪犯病变存在很多易损斑块、斑块决裂，愈合率低，同样会导致再发事情；
·ACS后血小板反常激活的病理根底仍继续存在；
·炎性因子参加动脉粥样硬化的一切阶段。
专家简介
蒋峻，教授，浙江大学医学院隶属第二医院心内科主任、主任医师、医学博士、硕士生导师、卫生部冠心病介入医治及心律失常介入医治训练导师。
浙江省医学会心血管病学分会委员兼秘书，浙江省心血管疾病介入医治质量控制中心秘书。曾任中华医学会心血管病学分会青年委员、中华医学会心电生理与起搏分会青年委员。
曾先后赴美国和法国学习，拿手冠心病、高血压、心力衰竭和心律失常确诊与医治，特别对冠心病介入医治、心律失常导管融化、先天性心脏病介入医治有所心得，担任及参加多项国家自然科学基金项目，宣布论文20余篇。
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修改 梁绪┆美编 高红果┆制版 张小珍
